PANKREATITIS AKUT
A.
Pengertian
Pankreatitis
akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001) . Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas
terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya
oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339). Pankreatitis Akut
merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut
dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan
self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru
yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ
dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO₂
≤60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna
atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan
dalam beratnya pankreatitis
B. Klasifikasi
Pankreatitis
Akut Interstisial.
Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya
ringan dan self limited. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus
dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus.
Pankreatits
Akut Nekrosis.
Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas
dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik. Secara makroskopik, tampak
nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai
perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila
penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis
yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah
di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari
inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk
pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial
Faktor
yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum
diketahui. Pada 80% kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup
(pankreatitis interstisial), sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas
atau nekrosis peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan mengancam
jiwa. Nekrosis peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada
jaringan lemak peripankreas; sedang penyebab nekrosis pankreas adalah
multifaktor (kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung enzim pankreas pada
parenkim pankreas)
Pada
pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang
jelas (gagal napas), umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis
pankreas. Bila terdapat nekrosis pankreas, kerusakan bersifat permanen, karena
adanya enzim pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi sekunder
C. Etiologi
Faktor-faktor
etiologik pada pankreatitis akut yaitu:
1.
Metabolik
a) Alkoholisme
b) Hiperlipoproteinemia
c) Hiperkalsemia
d) Obat-obatan (misalnya, diuretik
tiazid)
2. Mekanis
a) Trauma
b) Batu empedu
c) Jejas iatrogenic
d) Jejas perioperatif
e) Prosedur endoskopik dengan
penyuntikan zat warna
3.
Vaskuler
a) Syok
b) Atheroembolisme
c) Poliarteritis nodosa
4. Infeksi
a) Parotitis (mumps)
b) Coxsackievirus
c) Mycoplsma pneumoniae
D.
Manifestasi Klinik
Nyeri
abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Rasa sakit dan nyeri
tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi
dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul
rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas
dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. Secara
khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya
sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak
dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit dapat disertai dengan
distensi abdomen, adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya
tidak jelas, dan dengan penurunan peristaltis.
Perut
yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun
demikian, abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis
(memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.
Mual
dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal
dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi
yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan
ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami
takikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan
gejala infiltrasi paru yang difus, dispnu, takipnu dan hasil pemeriksaan gas
darah abnormal.
E. Patofisiologi
Pankreas
menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk
aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai
proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam
duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal.
Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat
di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i)
berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan
mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi
pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis
jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek destruktif
enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.
Mekanisme
yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:
1) Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di
dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk
dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan
melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.
2) Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
kerusakan karna virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
3) Defek transportasi-intraseluler
proenzim.
Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya,
yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam
lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
4) Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner
lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan
protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus
sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
5) Pankreatitis herediter ditandai oleh
serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia
kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line
(garis-turunan sel tunas) pada:
a) Gen tripsinogen kationik (PRSS1),
menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi
enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas
enzim tripsin).
b) Gen inhibitor protease serin,
Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga
tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.
F. Tanda Dan Gejala
Nyeri
abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien
datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri
pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami
inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga
turut menimbulkan rasa sakit.
Secara
khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat
disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba
tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang
disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien
tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.
Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis
(memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual
dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal
dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas
dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan
sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam
jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan
kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut
sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan
pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala
infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah
abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati
intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner
& Suddart, 2001:1339)
G.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Scan-CT
: menentukan luasnya edema dan nekrosis
2.
Ultrasound
abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.
Endoskopi
: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini
dikontra indikasikan pada fase akut.
4.
Aspirasi
jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.
Foto
abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi
pankreas.
6.
Pemeriksaan
seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.
Amilase
serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8.
Amilase
urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9.
Lipase
serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.
Bilirubin
serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11.
Fosfatase
Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.
Albumin
dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13.
Kalsium
serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14.
Kalium
: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat
terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15.
Trigliserida
: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16.
LDH/AST
(SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17.
Darah
lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah
atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18.
Glukosa
serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis
pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19.
Feses
: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Doenges, 2000).
H.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition)
pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Pemasangan
NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan
ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak
kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. Preparat
simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida.
Penanganan
Nyeri.
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam
perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan
kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Penggunaan morfin dan
turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter
Oddi. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah.
Perawatan
Intensif.
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan
Respiratorius.
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya
elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan atelektasis cenderung
tinggi. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita
pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya
kelainan. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah
arteri yang ketat, pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis.
Drainase
Bilier.
Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan stent (selang
indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan
keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas
dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Intervensi
Bedah. Meskipun
pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk,
namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa
pankreatitis (laparatomi diagnostik), untuk membentuk kembali drainase pankreas
atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik.
Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain
yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka, yang dirigasi
dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris
nekrotik.
Penatalaksanaan
Pasca-akut.
Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang.
Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara
bertahap.
ASUHAN
KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
Riwayat
kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan
rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri, lokasi dan hubungannya
dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasil berbagai upaya yang dilakukan
pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. Status cairan serta nutrisi
pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji.
Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan
pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus
dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan
bising usus. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat.
Status pernapasan, frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus
dikaji. Suara napas yang normal, suara tambahan, dan hasil-hasil perkusi dada
yang abnormal, termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang
abnormal juga harus didokumentasikan.
Status emosional serta psikologis
pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus
dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala
pasien serta sakit yang dideritanya.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan
yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis akut adalah:
1. cc Defisiensi nutrisi.
Ditandai dengan: tidak
dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
C. Rencana Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan
obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal
oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.
Tujuan:
a.
Mengatakan nyeri hilang/terkontrol.
b.
Mengikuti program terapeutik.
c.
Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas
khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan
nyeri
|
nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada
pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama
pada pasien pankreatitis kronik. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas
menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga
keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya
pseudokista atau abses.
|
2.
|
Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan
lingkungan tenang.
|
menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI, sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
|
3.
|
Ajarkan teknik relaksasi.
|
meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan
perhatian; dapat meningkatkan koping.
|
4.
|
Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau
|
rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri
|
5.
|
Be Berikan analgesik pada waktu yang tepat
(lebih kecil, dosis lebih sering).
|
/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit
hilang, memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari
masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan
|
6.
|
. Pertahankan perawatan
kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.
|
enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen,
menimbulkan luka bakar kimiawi.
|
2. Resiko kekurangan volume
cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan, peningkatan ukuran dasar
vaskuler, gangguan proses pembekuan, perdarahan.
Tujuan: mempertahankan
hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu mengeluarkan
jumlah urin adekuat.
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Awasi
TD
|
perpindahan cairan, perdarahan, dan menghilangkan vasodilator
(kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat
menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk
sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi
sistemik.
|
2.
|
Ukur
masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster,diare. Hitung
keseimbangan cairan 24 jam.
|
indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi.
|
3.
|
Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya
darah.
|
resiko perdarahan gaster tinggi.
|
4.
|
Timbang berat badan sesuai indikasi
|
penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia; namun edema,
retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat
badan stabil.
|
5.
|
Be Catat turgor kulit, kulit/membrane mukosa
kering, keluhan haus.
|
indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi.
|
6.
|
. Auskultasi bunyi
jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat perubahan irama.
|
perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia
dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia.
|
3. Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral,
pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.
Tujuan:
a. Menunjukkan peningkatan
berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal.
b.
Tidak mengalami
malnutrisi.
c. Menunjukkan perilaku,
perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan
normal.
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi
abdomen, dan keluhan mual.
|
disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan
penurunan/tidak adanya bising usus.
|
2.
|
Berikan
perawatan oral.
|
menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran
mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG
dipasang
|
3.
|
Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau
|
steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna.
|
4.
|
Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental
dan ketajaman visual
|
mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan
pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin
(kerusakan sel beta).
|
4. Resiko infeksi
berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh,
gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi. Defisiensi nutrisi.
Tujuan:
a.
Meningkatkan waktu
penyembuhan, bebas tanda infeksi.
b.
Tidak demam.
c.
Berpartisipasi
pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau
bekerja dengan infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat
|
membatasi sumber infeksi, dimana dapat menimbulkan sepsis pada
pasien.
|
2.
|
Tekankan
pentingnya mencuci tangan dengan baik.
|
menurunkan resiko kontaminasi silang.
|
3.
|
Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas.
Catat adanya batuk dan produksi sputum
|
akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi
pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan
peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.
|
4.
|
Dorong posisi
sering, napas dalam dan batuk.
|
meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas
sekresi
|
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3),
Jakarta, EGC.
Mitchell, Richard N., 2008, Buku
Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.
Smeltzer,
Suzanne C., 2001, Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah, (Edisi 8), Jakarta, EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar