A.
MEDIS
1.
PENGERTIAN
a. Hiperparatiroidisme
adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid
ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung
kalsium.
b. Hiperparatiroidisme
dibagi menjadi 2, yaitu
hiperparatiroidisme
primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih
sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70
tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama
dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan
meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon
paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)
c. Hiperparatiroidisme
adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid,
hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung
oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,
dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan
phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya
terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.
d. Hiperparatiroidisme
adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih
banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid,
satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar
hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain
satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar
kalsium dalam darah normal atau meningkat.
2.
ANATOMI
FISIOLOGI
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus
pharyngeus ketiga
dan keempat.
Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat
cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar
paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga
merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub
bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar
paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah
kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar
paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal
ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang
kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di
kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat
cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Setiap kelenjar
paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya
dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief
cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma
dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH).
Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan
sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas
hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia,
tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak
ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan
modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid
(parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin
mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar
kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang
bila kadar kalsium rendah.
PTH akan
merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi
kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan
kalsium dari tulang.
Jadi PTH akan
aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis
kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.(R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004,
695)
3.
ETIOLOGI
a. Kira-kira 85%
dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
b. Sedangkan 15%
lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan
kelainan endokrin lainnya
c. Sedikit kasus
hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari
adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga
dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,
syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial
hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga
termasuk kedalam kategori ini.
d. Beberapa ahli
bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang
multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 %
pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.
4.
PATOFISIOLOGI
Namanya juga patofisiologi bikin sendiri donk...... Sesuai uraian materi disini tentunya.
5.
TANDA
DAN GEJALA
Pasien mungkin
tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem
organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan
dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat
bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan
psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem
saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan
saraf dan otot.
Pembentukan
batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan
ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme
primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis
da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi,
pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala
muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa
benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami
nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian;
nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan
badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan
faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus
peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat
menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
6.
KLASIFIKASI
a. Primary
hiperparathyroidisme (hiperparatiroidisme primer)
Kebanyakan pasien yang
menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon
paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium
yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi.
Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum
hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami
peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan
paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10
tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.
b. Secondary
hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Hiperparatiroidisme
sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan
produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal
ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim,
MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon
paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan
kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme
sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk
mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar
kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan.
Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal;
pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
c. Hyperparathyroidism
tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme
tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah
diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan
perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.
7.
KOMPLIKASI
Krisis
hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi
pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl
(3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal
yang dapat membawa kematian. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal
yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah
satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita
hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium
fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal
calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
8.
TES
DIAGNOSTIK
Hiperparatiroidisme
didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah
disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan
tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang
menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid.
Pemeriksaan
radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan
hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih
dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar
kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum
ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta
tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau
pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran
dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah
urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu
ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan
hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan
hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus
telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan
lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
Tes darah
mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang
akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang
lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya
kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan
kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu
kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir
karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH
serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk
menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Laboratorium:
a. Kalsium serum meninggi
b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan
fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi
tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic
dalam tulang
c. Trabeculae di
tulang
d. osteoklas,
osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
9.
PENATALAKSANAAN
Terapi yang dianjurkan bagi pasien
hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan
paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik
disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal,
pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya
kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang,
gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal
mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita
penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000
ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang
asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan
pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang
lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida
harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan
menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium
serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari
dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus
diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang
menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan
kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami
stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu
ginjal.
Pemberian
fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan
jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik
kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan
obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk
menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga
menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang
khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus
diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai
dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang
merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.
B. KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
a. Riwayat kesehatan klien.
b. Riwayat penyakit dalam keluarga.
c. Keluhan utama,
antara lain :
1)
Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan
kelelahan otot
2)
Gangguan pencernaan seperti mual, muntah,
anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
3)
Depresi
4)
Nyeri tulang dan sendi.
d.
Riwayat trauma/fraktur tulang.
e.
Riwayat radiasi daerah leher dan
kepala.
f.
Pemeriksaan fisik yang mencakup :
1)
Observasi dan palpasi adanya deformitas
tulang.
2)
Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
3)
Perubahan tingkat kesadaran.
g.
Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka
akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak
ditangani kematian akan mengancam.
h.
Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
1)
Pemeriksaan laboratorium : dilakukan
untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan
terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar
kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan
posfat urine meningkat.
2)
Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan
tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.
2. Diagnosa Keperawatan
a.
Risiko terhadap cidera yang berhubungan
dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak
akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur
patologi.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1. Lindungi
klien dari kecelakaan jatuh
2. Hindarkan
klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati
3. Bantu klien
memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.
4. Atur
aktivitas yang tidak melelahkan klien.
5. Ajarkan cara
melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan
cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.
6. Ajarkan
klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan.
|
1. Karena klien
rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan
sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat
tidurnya.
2. Mobilitas
pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan
sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan
kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.
3. Membantu
pasien mengoptimalkan proses penyembuhan.
4. Mengoptimalkan
energi untuk proses penyembuhan pasien.
5. Mencegah
terjadinya trauma fisik.
6. Membantu
pasien untuk lebih mandiri karena klien rentan untuk mengalami fraktur
patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun
|
b.
Perubahan eliminasi urine yang
berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan
hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien
akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak
terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1. Perbanyak
asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari.
2. Berikan sari
buah atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam.
|
1. Dehidrasi
merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena
akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu
ginjal.
2. Keasaman urine
yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih
mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa
|
c.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anorexia dan mual.
Tujuan : Klien akan
mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak
adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1. Berikan
dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki
hiperkalsemia.
2. Jelaskan pada
klien bahwa tidak mengkonsumsi susu
3. Bantu klien
untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang
mengandung susu.
4. Rujuk klien
ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.
|
1.
Untuk mencegah terjadinya
hiperkalsemia.
2.
Dapat menghilangkan sebagian
manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.
3.
Dapat menghilangkan sebagian
manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.
4.
Agar lebih tepat dalam penentuan
kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi oleh pasien dimana pasien dianjurkan
untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Karena
anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan.
|
DAFTAR
PUSTAKA
-
Elizabeth.
J.corwin.2009.patofisiologi.EGC. jakarta
-
Smeltzer,
Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,
Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
-
Marilynn E Doenges.1999.rencana sauhan
keperawatan.EGC. jakarta.
-
Rumarhobo, Hotma. 1999. Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC
-
Doktercantik. 2009. Paratiroid-Anatomi;
Paratiroid-Fisiologi. http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/paratiroid-fisiologi.html;
diakses tanggal 20 April 2009
Tidak ada komentar:
Posting Komentar